| 心力衰竭概述 |
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心力衰竭是指心血管疾病發(fā)展至一定的嚴重程度，心肌收縮力減弱或舒張功能障礙，心排血量減少，不能滿足機體組織細胞代謝需要，同時靜脈血回流受阻，靜脈系統(tǒng)瘀血，引發(fā)血液動力學、神經體液的變化，從而出現(xiàn)一系列的癥狀和體征。根據(jù)心力衰竭的發(fā)展過程，可分為急性和慢性心力衰竭，又有根據(jù)心臟收縮、舒張功能障礙，分為收縮性心力衰竭和舒張性心力衰竭。
慢性心力衰竭（Chronic Heart Failure）
病因
影響心排血量的五個決定因素為：①心臟的前負荷，②后負荷，③心肌收縮力，④心率，⑤心肌收縮的協(xié)調。上述諸因素中單個或多個的改變均可影響心臟功能，甚至發(fā)生心力衰竭。
一、基本病因
（一）前負荷過重 心室舒張回流的血量過多，如主動脈瓣或二尖瓣關閉不全，室間隔缺損，動脈導管未閉等均可使左心室舒張期負荷過重，導致左心衰竭；先天性房間隔缺損可使右心室舒張期負荷過重，導致右心衰竭。貧血、甲狀腺機能亢進等高心排血量疾病，由于回心血量增多，加重左、右心室的舒張期負荷，而導致全心衰竭。
（二）后負荷過重 如高血壓、主動脈瓣狹窄或左心室流出道梗阻，使左心室收縮期負荷加重，可導致左心衰竭。肺動脈高壓，右心室流出道梗阻，使右心室收縮期負荷加重，可導致右心衰竭。
（三）心肌收縮力的減弱 常見的如由于冠狀動脈粥樣硬化所引起的心肌缺血或壞死，各種原因的心肌炎（病毒性、免疫性、中毒性、細菌性），原因不明的心肌病，嚴重的貧血性心臟病及甲狀腺機能亢進性心臟病等，心肌收縮力均可有明顯減弱，導致心力衰竭。
（四）心室收縮不協(xié)調 冠心病心肌局部嚴重缺血招致心肌收縮無力或收縮不協(xié)調，如室壁瘤。
（五）心室順應性減低 如心室肥厚、肥厚性心肌病，心室的順應性明顯減低時，可影響心室的舒張而影響心臟功能。
二、誘發(fā)因素
（一）感染 病毒性上感和肺部感染是誘發(fā)心力衰竭的常見誘因，感染除可直接損害心肌外，發(fā)熱使心率增快也加重心臟的負荷。
（二）過重的體力勞動或情緒激動。
（三）心律失�！∮绕涫强焖傩孕穆墒С�，如陣發(fā)性心動過速、心房顫動等，均可使心臟負荷增加，心排血量減低，而導致心力衰竭。
（四）妊娠分娩 妊娠期孕婦血容量增加，分娩時由于子宮收縮，回心血量明顯增多，加上分娩時的用力，均加重心臟負荷。
（五）輸液（或輸血過快或過量） 液體或鈉的輸入量過多，血容量突然增加，心臟負荷過重而誘發(fā)心力衰竭。
（六）嚴重貧血或大出血 使心肌缺血缺氧，心率增快，心臟負荷加重。
發(fā)病機理及病理生理
心力衰竭的發(fā)展過程可分為心功能代償期和失代償期。
一、心功能代償期
心臟有很大的儲備力，當患病的心臟負荷增加，心排血量減少時，心臟可通過以下途徑進行代償，使心排血量增加甚至接近正常，此為心功能的代償期。起代償作用的途徑有：
（一）交感神經興奮 心功能不全開始時，心排血量減少，血壓下降刺激了主動脈體和頸動脈竇內壓力感受器，同時心室舒張末壓和血容量的增加刺激心房、大靜脈內壓力感受器，兩者均可反射性地引起交感神經興奮，使心肌收縮力加強，心率加快，心排血量增加。
（二）心室舒張末容量增加 由于交感神經興奮，通過兒茶酚胺釋放增多，全身各組織器官內的血管，包括阻力血管和容量血管有不同程度的收縮，使血容量重新分布，以保證心、腦等重要器官的供應。容量血管收縮使血容量減少，靜脈壓升高，故回心血量有所增加。此外，腎素一血管緊張－醛固酮系統(tǒng)的活性增加，加強腎臟對鈉及水份的重吸收，使細胞外液及血容量增加，回心血量更為增多。Frank—Starling定律，即心室舒張期未容量在一定范圍的增加，可使心肌收縮力加強，因而心搏血量增加。
（三）心肌肥厚 持久的容量負荷或壓力負荷加重時，可使心肌肥厚，心肌收縮的功能單位一肌節(jié)數(shù)目增多，因而心肌收縮力加強。
通過以上代償功能，心排血量增加，尚能適應人體在中等度體力勞動時的組織代謝需要，而不發(fā)生瘀血癥狀，稱為心功能代償期。
二、心功能失代償期
當心臟病變不斷加重，心功能減退超過其代償功能時，則出現(xiàn)心功能失代償，其主要的病理生理變化有：
（一）心率加快，心排血量減低 心功不全早期，心率代償性加快，雖有助于增加心排血量使其達到或接近正常水平，然而，心率加快也增加心肌耗氧量，且冠狀動脈供血和心室充盈時間縮短，而使每搏血量下降心排血量反而降低。
（二）水、鈉潴溜 心排血量的降低，引起血液的重新分配，腎血流量減少。腎血流量的減少可使腎小球濾過率減低或腎素分泌增加，進而作用于肝臟產生的血管緊張素原，形成血管緊張素Ⅰ。血管緊張素Ⅰ經過肺及腎循環(huán)，在轉化酶的作用下，形成管緊張素Ⅱ，后者除有使全身及腎細小動脈痙攣加重腎缺血外，還促使腎上腺皮質分泌更多的醛固酮，使鈉潴留增多，血漿滲透壓增高，刺激下丘腦視上核附近的滲透壓感受器，反射性地使垂體后葉抗利尿激素分泌增多，從而引起鈉、水潴留、血容量增加，靜脈及毛細血管充血和壓力增高。
（三）心室舒張末壓增高 心力衰竭時，心肌收縮力減弱，心搏出量減少，心室腔內的殘余血容量增加，心室舒張末期壓力升高，靜脈回流受阻，引起靜脈瘀血和靜脈壓的增高，當毛細血管內靜水壓力增高超過血漿滲透壓和組織壓力時，毛細血管內液外滲，組織水腫。
臨床表現(xiàn)
心力衰竭的臨床表現(xiàn)與何側心室或心房受累有密切關系。左心衰竭的臨床特點主要是由于左心房和（或）右心室衰竭引起肺瘀血、肺水腫；而右心衰竭的臨床特點是由于右心房和（或）右心室衰竭引起體循環(huán)靜脈瘀血和水鈉潴留。在發(fā)生左心衰竭后，右心也常相繼發(fā)生功能損害，最終導致全心衰竭。出現(xiàn)右心衰竭時，左心衰竭癥狀可有所減輕。
一、左心衰竭
（一）呼吸困難 是左心衰竭的最早和最常見的癥狀。主要由于急性或慢性肺瘀血和肺活量減低所引起。輕者僅于較重的體力勞動時發(fā)生呼吸困難，休息后很快消失，故稱為勞力性呼吸困難。此由于勞動促使回心血量增加，在右心功能正常時，更促使肺瘀血加重的緣故。隨病情的進展，輕度體力活動即感呼吸困難，嚴重者休息時也感呼吸困難，以致被迫采取半臥位或坐位，稱為端坐呼吸（迫坐呼吸）。因坐位可使血液受重力影響，多積聚在低垂部位如下肢與腹部，回心血量較平臥時減少，肺淤血減輕，同時坐位時橫膈下降，肺活量增加，使呼吸困難減輕。
陣發(fā)性夜間呼吸困難是左心衰竭的一種表現(xiàn)，病人常在熟睡中憋醒，有窒息感，被迫坐起，咳嗽頻繁，出現(xiàn)嚴重的呼吸困難。輕者坐起后數(shù)分鐘，癥狀即告消失，重者發(fā)作時可出現(xiàn)紫紺、冷汗、肺部可聽到哮鳴音，稱心臟性哮喘。嚴重時可發(fā)展成肺水腫，咯大量泡沫狀血痰，兩肺滿布濕羅音，血壓可下降，甚至休克。
（二）咳嗽和咯血 是左心衰竭的常見癥狀。由于肺泡和支氣管粘膜淤血所引起，多與呼吸困難并存，咯血色泡沫樣或血樣痰。
（三）其它 可有疲乏無力、失眠、心悸等。嚴重腦缺氧時可出現(xiàn)陳一斯氏呼吸，嗜睡、眩暈，意識喪失，抽搐等。
（四）體征 除原有心臟病體征外，心尖區(qū)可有舒張期奔馬律，肺動脈瓣聽診區(qū)第二心音亢進，兩肺底部可聽到散在濕性羅音，重癥者兩肺滿布濕羅音并伴有哮鳴音，常出現(xiàn)交替脈。
二、右心衰竭
（一）上腹部脹滿 是右心衰竭較早的癥狀。常伴有食欲不振、惡心、嘔吐及上腹部脹痛，此多由于肝、脾及胃腸道充血所引起。肝臟充血、腫大并有壓痛，急性右心衰竭肝臟急性淤血腫大者，上腹脹痛急劇，可被誤診為急腹癥。長期慢性肝淤血缺氧，可引起肝細胞變性、壞死、最終發(fā)展為心源性肝硬化，肝功能呈現(xiàn)不正�；虺霈F(xiàn)黃疸。若有三尖瓣關閉不全并存，觸診肝臟可感到有擴張性搏動。
（二）頸靜脈怒張 是右心衰竭的一個較明顯征象。其出現(xiàn)常較皮下水腫或肝腫大為早，同時可見舌下、手臂等淺表靜脈異常充盈，壓迫充血腫大的肝臟時，頸靜脈怒張更加明顯，此稱肝一頸靜脈回流征陽性。
（三）水腫 右心衰竭早期，由于體內先有鈉、水潴留，故在水腫出現(xiàn)前先有體重的增加，體液潴留達五公斤以上時才出現(xiàn)水腫。心衰性水腫多先見于下肢，臥床病人常有腰、背及骶部等低垂部位明顯，呈凹陷性水腫，重癥者可波及全身，下肢水腫多于傍晚出現(xiàn)或加重，休息一夜后可減輕或消失，常伴有夜間尿量的增加，此因夜間休息時的回心血量較白天活動時為少，心臟尚能泵出靜脈回流的血量，心室收縮末期殘留血量明顯減少，靜脈和毛細血管壓力的增高均有所減輕，因而水腫減輕或消退。
少數(shù)病人可有胸水和腹水。胸水可同時見于左、右兩側胸腔，但以右側較多，其原因不甚明了，由于壁層胸膜靜脈回流至腔靜脈，臟層胸膜靜脈回流至肺靜脈，因而胸水多見于全心衰竭者。腹水大多發(fā)生于晚期，多由于心源性肝硬化所引起。
（四）紫紺 右心衰竭者多有不同程度的紫紺，最早見于指端、口唇和耳廓，較左心衰竭者為明顯。其原因除血液中血紅蛋白在肺部氧合不全外，常因血流緩慢，組織從毛細血管中攝取較多的氧而使血液中還原血紅蛋白增加有關（周圍型紫紺）。嚴重貧血者紫紺可不明顯。
（五）神經系統(tǒng)癥狀 可有神經過敏，失眠，嗜睡等癥狀。重者可發(fā)生精神錯亂，此可能由于腦淤血，缺氧或電解質紊亂等原因引起。
（六）心臟體征 主要為原有心臟病表現(xiàn)，由于右心衰竭常繼發(fā)于左心衰竭，因而左、右心均可擴大。右心室擴大引起三尖瓣關閉不全時，在三尖瓣聽診可聽到吹風性收縮期雜音。由左心衰竭引起的肺淤血癥狀和肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進，可因右心衰竭的出現(xiàn)而減輕。
三、全心衰竭 可同時存在左、右心衰竭的臨床表現(xiàn)，也可以左或右心衰竭的臨床表現(xiàn)為主。
實驗室及其他檢查
一、X線 左心衰竭可顯示心影擴大，上葉肺野內血管紋理增粗，下葉肺野血管紋理細，有肺靜脈內血液重新分布的表現(xiàn)，肺門陰影增大，肺間質水腫引起肺小葉間隔變粗，在兩肺下野可見水平位的Kerley氏B線。急性肺水腫，肺門充血顯著，呈蝶形云霧狀陰影。右心衰竭時可見上腔靜脈擴張。
二、心電圖 可出現(xiàn)左心室、右心室或左、右心室肥厚的心電圖圖形。
三、血流動力學監(jiān)測 除二尖瓣狹窄外，肺毛細血管楔嵌壓的測定能間接反應左房壓或左室充盈壓，肺毛細血管楔嵌壓的平均壓，正常值為0.8-1.6kpa（6-12mmHg），高于2kpa（15mmHg）者常提示有左心衰竭，高于4.8kpa（36mmHg）者，提示有即將發(fā)生急性肺水腫可能。中心靜脈壓正常值為0.588-1.176（6-12cmH2o），右心衰竭時，中心靜脈壓可增高。
診斷
一、充血性心力衰竭的診斷 有心臟病的既往史，有左心或右心心力衰竭的癥狀與體征常不難診斷。X線檢查心肺對診斷也有幫助，必要時可行血液動力學監(jiān)測以明確診斷。
二、心力衰竭程度的判定 臨床上根據(jù)病人的心臟功能狀態(tài)分為四級，若以心力衰竭來劃分，則分三度，心功能二級相當于心力衰竭一度，其余類推。
心功能一級有心臟血管疾病，但一切勞動都不受限制（無癥狀）。
心功能二級（心衰I度）能勝任一般日常勞動，但作較重體力活動可引起心悸，氣短等心功能不全癥狀。
心功能三級（心衰Ⅱ度）休息時無任何不適，但作普通日常活動時即有心功能不全表現(xiàn)。
心功能四級（心衰Ⅲ度）任何活動均有癥狀，即使在臥床休息時，亦有心功能不全癥狀。
鑒別診斷
一、心性哮喘與支氣管哮喘的鑒別 前者多見于中年以上，有心臟病史及心臟增大等體征，常在夜間發(fā)作，肺部可聞干、濕羅音，對強心劑有效；而后者多見于青少年，無心臟病史及心臟體征，常在春秋季發(fā)作，有過敏史，肺內滿布哮鳴音，對麻黃素，腎上腺皮質激素和氨茶鹼等有效。
二、右心衰竭與心包積液、縮窄性心包炎等的鑒別 三者均可出現(xiàn)肝臟腫大，腹水、但右心衰竭多伴有心臟雜音或肺氣腫，心包積液時擴大的心濁音界可隨體位而變動，心音遙遠，無雜音，有奇脈；縮窄性心包炎心界不大或稍大，無雜音，有奇脈。
治療
一、心力衰竭的治療
（一）減輕心臟負荷
1.休息 根據(jù)病情適當安排病人的生活，活動和休息。輕度心力衰竭病人，可僅限制其體力活動，以保證有充足的睡眠和休息。較嚴重的心力衰竭者應臥床休息，包括適當?shù)哪X力休息。當心功能改善后，應鼓勵病人根據(jù)個體情況盡早逐漸恢復體力活動。對有興奮、煩燥不安的病人，可酌情給予鎮(zhèn)靜劑如安定、利眠寧等，對老年或重癥病人尤其有肺氣腫者應慎用。
2.控制鈉鹽攝入 減少鈉鹽的攝入，可減少體內水潴留，減輕心臟的前負荷，是治療心力衰竭的重要措施。在中、重度心力衰竭病人應限制鈉鹽在0.5-1.0g相當食鹽1－2.5g，心力衰竭控制后可給予低鹽飲食，鈉鹽攝入量限制在2-3g（相當食鹽5－7g），在大量利尿的病人，可不必嚴格限制食鹽。
3.利尿劑的應用 可使體內潴留過多的液體排出，減輕全身各組織和器官的水腫，使過多的血容量減少，減輕心臟的前負荷。
常用利尿劑
（1）噻嗪類 目前常用藥物有雙氫克尿塞、氯噻酮等，為口服利尿劑，服后一小時出現(xiàn)療效，主要作用于腎臟遠曲小管近端，抑制鈉、氯的回吸收，因而尿中鈉、鉀和氯排出增加，長期服用易產生低血鉀。故應加服氯化鉀或與潴鉀利尿劑合用，或間歇用藥。劑量為：雙氫克尿噻25－50mg，一日3次；氯噻酮100－200mg，隔日服一次。
（2）袢利尿劑 作用快而強，靜脈注射可在5－10分鐘內產生利尿作用，1小時達高峰，適用于急性左心衰竭或頑固性心力衰竭。因其作用于享利氏袢上升支，阻止鈉、氯回吸收，大量利尿后可引起低血鈉、低血鉀、低血氯性鹼中毒，或因循環(huán)血量過分降低而產生循環(huán)衰竭。劑量為：速尿20－40mg口服，每日2－3次，肌肉或靜脈注射，每日1－2次；利尿酸鈉25-50mg，靜脈注射，每日一次；丁苯氧酸作用部位與副作用同速尿，對速尿有耐藥性者可用，劑量1mg每日2次，口服。
（3）保鉀利尿劑 作用于遠曲小管，排鈉留鉀。單用時利尿效果產較差，常與其它排鉀利尿藥合用，可提高利尿效果和減少電解質紊亂的副作用，腎功能不全者慎用，劑量為：安替舒通20－40mg，每日3－4次，氨苯喋啶為50mg每日3次，口服。
（4）碳酸酐酶抑制劑 常用的有醋氮酰胺，利尿作用較輕，主要抑制腎小管細胞的碳酸酐酶，使鈉氫交換受阻，鈉、鉀及碳酸氫根排出而利尿。一般劑量：0.25-0.5g，每日一次，口服。
使用利尿劑時應注意事項
（1）利尿劑的選擇應根據(jù)病情而定，輕度心力衰竭可選用噻嗪類利尿劑同時補鉀，中度心力衰竭可首選噻嗪類加潴鉀利尿劑，如無效再選用袢利尿劑。重度心力衰竭則應首選袢利尿劑加潴鉀利尿劑，療效不滿意者可加腎上腺皮質激素。
（2）聯(lián)合用藥及間歇使用。聯(lián)合用藥可發(fā)揮最大的利尿效果，減少副作用。間歇用藥使抗體有時間恢復電解質的平衡，可提高療效。
（3）及時處理電解質紊亂如低鈉血癥，低鉀血癥等。
（4）應注意有無其他藥物的相互作用，如應用消炎痛，可能通過抑制前列腺素的合成而拮抗速尿的作用。
4.血管擴張劑的應用 血管擴張劑治療心力衰竭的基本原理是通過減輕前或（和）后負荷來改善心臟功能。心力衰竭時，由于心排血量減少，反射性交感－腎上腺系統(tǒng)興奮，導致外周血管收縮，左室射血阻抗增加，后負荷加重。應用小動脈擴張劑如肼苯噠嗪等，可以降低動脈壓力，減少左心室射血阻抗，因而心搏出量和心排出量增加。應用容量血管擴張劑如硝酸甘油、二硝酸異山梨醇等，可直接擴張容量血管，使靜脈系統(tǒng)容量增大，減低靜脈張力，使回到右心血減少，從而降低心室舒張末壓，減輕心臟前負荷，心室收縮時室壁張力下降，心肌耗氧量減少，有利于心功能改善。
常用的血管擴張劑種類繁多，根據(jù)其主要作用機理可為分；①靜脈擴張劑，如硝酸甘油和硝酸鹽類等；②小動脈擴張劑，如肼苯噠嗪、敏樂啶等；③小動脈和靜脈擴張劑，如硝普鈉、酚妥拉明、哌唑嗪、巰甲丙脯酸等。靜脈擴張劑可減輕后負荷。
酚妥拉明 為α腎上腺素能抑制劑，能直接松馳血管平滑肌，對小動脈和靜脈、均有擴張作用，但對小動脈的擴張更強，故能降低外周血管阻力，增加靜脈血容量，降低左室充盈壓，從而增加每搏血量及心排血量，改善左心室功能。劑量因人而異，一般以10－20mg酚妥拉明加入10％葡萄糖液250ml內靜脈緩慢滴入，開始0.1mg/min，每10－15分鐘加0.1mg/min.緊急者也可用3mg加入20－40ml葡萄糖液中，以每分鐘0.1-0.2mg的速度緩慢靜脈推注，用藥過程應密切觀察防止低血壓。
硝普鈉 兼有擴張小動脈和靜脈的作用，因而有效地減輕心室前、后負荷。作用強，維持時間短，適用于高血壓危象和各種原因所致的急性左心衰竭。用法：硝普鈉25－50mg加入葡萄糖液500ml中避光靜滴，開始劑量每分鐘8－16ug，以后每5－10分鐘增加5－10ug，劑量應因人而異。應用時應注意低血壓，長期或輸入較大劑量時，應測定血硫氰鹽水平，如發(fā)生氰化物中毒可出現(xiàn)神經中毒癥狀。
硝酸鹽類 硝酸甘油及二硝酸異山梨醇主要作用于靜脈系統(tǒng)，對阻力動脈的作用不強，含服硝酸鹽后顯著降低肺毛細血管楔嵌壓，左室充盈壓，但心排血量或心搏血量無大改變。硝酸甘油0.6mg含服，只維持20－30分鐘，二硝酸異山梨醇5mg含服，可維持60－90分鐘。
巰甲丙脯酸（開搏通）為血管緊張素轉換酶抑制劑，使血管緊張素Ⅰ轉變?yōu)檠芫o張素Ⅱ減少，醛固酮濃度降低，減少了血管收縮及水鈉潴留，減輕心臟前后負荷，同時減少緩激肽分解增加前列腺素活動，使血管擴張，降低心臟后負荷。市售開搏通開始劑量為6.25mg每日3次，無副作用者�？勺们樵黾觿┝�。主要副作用為低血壓。
其他血管擴張劑如哌唑嗪、硝苯吡啶、肼苯噠嗪等用法與劑量見表3－2－1.
應用血管擴張劑時，應密切觀察血壓、脈搏的變化。血液動力學監(jiān)測對指導心力衰竭的治療，血管擴張劑的選用有重要的價值，可酌情放置漂浮導管，進行血流動力學監(jiān)測，根據(jù)病人前后負荷情況確定治療方案（表3－2－2）。同時還應注意藥物的副作用。
（二）加強心肌收縮力
1.洋地黃類藥物的應用 洋地黃類強心甙主要能直接加強心肌收縮力，增加心臟每搏血量，從而使心臟收縮末期殘余血量減少，舒張末期壓力下降，有利于緩解各器官淤血，尿量增加，心率減慢。洋地黃增加心肌收縮力的作用機理可能是通過洋地黃抑制細胞膜Na+－K＋－ATP酶，使細胞內鈉增多。Na+－Ca++交換趨于活躍，Ca＋＋內流增加，而致心肌收縮力加強。心肌收縮力加強雖可使心肌耗氧量增加，但心室腔縮小及室壁張力下降則使心肌耗氧量下降，因而洋地黃類制劑能改善心肌的工作能力而不增加心肌耗氧量。其次，洋地黃可直接或間接通過興奮迷走神經減慢房室傳導，可用于治療心房顫動或心房撲動伴有快速心室率者。過量的洋地黃相反會降低心肌收縮力，增加房室交界區(qū)及浦氏纖維自律性，故可引起異位節(jié)律及折返現(xiàn)象而致心律失常。
（1）適應證和禁忌證 適應證有①除洋地黃中毒所誘發(fā)的心力衰竭外，其他原因所引起的心力衰竭均可用。②快速性室上性心律失常，如快速心率的心房顫動及撲動，陣發(fā)性室上性心動過速等。
禁忌證為①有洋地黃中毒的心力衰竭，②預激綜合征伴有心房顫動或撲動者，③梗阻型心肌病，洋地黃可加重左室流出道梗阻，故不宜使用，但在伴發(fā)心力衰竭時仍可應用；④房室傳導阻滯，僅在伴有心力衰竭時可小心使用，完全性房室傳導阻滯伴心力衰竭時，應在放置心室起搏器后，再用洋地黃。⑤竇性心動過緩心室率在每分鐘50次以下者，心房顫動或心房撲動伴有完全性房室傳導阻滯或心室率低于每分鐘60次者。
（2）常用制劑及其用法 常用制劑：臨床上常用的洋地黃制劑，按其作用的快慢可分為①快速作用制劑，如毒毛旋花子甙K、G、西地蘭、地高辛等；②緩慢作用制劑有洋地黃葉、洋地黃毒甙等。這些制劑的給藥途徑，藥物作用，半衰期，有效治療量及維持量見表3－2－3.
制劑選擇 根據(jù)發(fā)病緩急、病情輕重而選擇制劑，如急性左心衰竭選用快速作用藥如西地蘭、毒毛旋花子甙K；慢性心力衰竭則以口服地高辛為宜。心率快的心力衰竭如快速心室率的心房顫動可選用西地蘭。洋地黃劑量：洋地黃的正性肌力作用與劑量呈線性關系，即隨著體內藥物劑量的增加，心肌收縮力也相應加強，病人每日服用一定量的藥物時，藥物以一定的比例被排出體外，并以一定的比例積蓄于體內，體內蓄積藥物達到一定濃度而取得最好療效時，稱為有效治療量，隨后每日給予一定量的藥物補充每日代謝所排泄丟失的藥量此稱維持量。洋地黃類制劑的用量個體差異很大，因此應詳細記錄每日劑量，根據(jù)療效和藥物反應調整劑量。影響洋地黃劑量的因素有：
①年齡 不同年齡對洋地黃的耐量有明顯差異。老年人可能由于心肌ATP酶活性降低，對洋地黃敏感性增加，且腎功能減退，配糖體經腎排泄減少，因此用藥量宜小。
②肝腎功能狀態(tài) 地高辛經腎排出，因此腎功能不全的病人地高辛的用量應減少，少尿或無尿時應減量或停藥。洋地黃毒甙在肝臟內代謝，因而在肝功能不全的病人藥量亦應較常量為小。
③甲狀腺機能 甲狀腺機能減退者，地高辛清除率減低，洋地黃需要量減少；甲狀腺機能亢進者，地高辛清除率增高，洋地黃需要量增加。
④心臟病變的性質與程度 缺血性心臟病、缺氧性肺心病、心肌病等心力衰竭的病人對洋地黃類藥的耐受性減低，尤其是嚴重的心力衰竭病人對洋地黃的耐受性更差。
⑤電解質紊亂 低血鉀、低血鎂、高血鈣癥均可使機體對洋地黃的耐受性更差。
⑥其他藥物的影響 在應用洋地黃的同時應用利血平、胍乙腚、乙胺碘呋酮、奎尼丁等藥物時，可增加對洋地黃的敏感性而易引起中毒。
給藥方法 首先應詢問在兩周內有無服用過洋地黃類藥物，并根據(jù)病情的輕重緊急選擇給藥的方法。
①速給法 凡病情危急，最近兩周內又未用過洋地黃者，可用西地蘭0.4g，以葡萄糖液20ml稀釋后，緩慢靜脈注射，2－4小時后，必要時，可再靜脈注射0.2-0.4mg，以后改口服洋地黃維持�；蜻x用毒毛旋花子甙K0.25mg，以葡萄糖液稀釋后緩慢靜脈注射，必要時在2－4小時后再靜脈注射0.125mg.地高辛口服在開始一、兩天可根據(jù)情況給予0.25mg每日2－3次，俟取得較好療效后再用維持量。
②緩給法 對病情較輕的心力衰竭病人可口服小劑量的地高辛，相當于每日的維持量（0.25-0.5mg）在5個半衰期后（一個半衰期為1.5日，即1.5×5=7.5日），血藥濃度即可達治療水平。此法比較安全有效，中毒發(fā)生率低。
判定洋地黃療效的臨床指標，在竇性心律者為①自覺癥狀改善，利尿作用良好，水腫消退；②心率減慢，心影縮��；③靜脈壓及循環(huán)時間恢復正常；④肝臟縮小，壓痛消除，對伴有心房顫或心房撲動者，可以心室率降至每分鐘80次作為有效指標。
（3）洋地黃中毒反應及處理
洋地黃制劑的毒性反應，常見的有：
①胃腸道反應 食欲不振是最早出現(xiàn)的中毒癥狀，繼之可出現(xiàn)惡心、嘔吐、偶有消化道出血。
②神經系統(tǒng)癥狀 如頭痛、乏力、失眠、抑郁、眩暈及幻覺等。
③視覺異�！】沙霈F(xiàn)黃視、綠視、紅視或視力模糊、閃光等。
④心臟方面的表現(xiàn) 洋地黃中毒可誘發(fā)心律失常和心力衰竭加重。常見的心律失常為：室性早搏，常呈二聯(lián)、三聯(lián)或呈多源性；陣發(fā)性房性心動過速伴有房室傳導阻滯；非陣發(fā)性交界性心動過速伴有或不伴有房室傳導阻滯；室性心動過速；心房顫動伴高度房室傳導阻滯等。上述幾種類型可同時或先后出現(xiàn)，服用洋地黃時發(fā)現(xiàn)此類心律失常為藥物中毒表現(xiàn)。心電圖可出現(xiàn)魚鉤狀或起匙狀的ST－T改變，這些變化只反映洋地黃對心電圖的影響，并不表示洋地黃中毒。洋地黃中毒對心肌的直接作用可引起局灶性的心肌變性或壞死，從而使心肌收縮力減弱，加重心力衰竭。
洋地黃中毒的診斷主要根據(jù)病人對洋地黃的敏感性，已用洋地黃劑量過大，有誘發(fā)中毒因素，用藥后有心律失常等的毒性癥狀和心電圖表現(xiàn)，綜合分析作出診斷。測定血清地高辛濃度對診斷洋地黃中毒有一定的參考價值，但亦有限制性，例如地高辛有效血藥濃度≤1.92nmol/L（1.5ng/ml），大多數(shù)中毒者為＞2.5nmol/L（2ng/ml），但有少數(shù)中毒病人血清地高辛濃度＜1.92nmol/L（1.5ng/ml），因此應結合臨床表現(xiàn)全面分析。
洋地黃中毒的治療首要措施為立即停用洋地黃，同時也應暫停利尿劑，有低血鉀者應給予補鉀。輕度中毒病人經以上處理數(shù)天內即可恢復。嚴重心律失常者如頻發(fā)的，二聯(lián)或三聯(lián)室性早搏，尤其是室性心動過速可選用下列方法：
①氯化鉀6－8g/日，分次服用，或以氯化鉀1－2g加入5％葡萄糖液500ml中，靜脈滴注，必要時可重復給予。少尿、腎功能不全及有高度房室傳導阻滯者禁用。
②洋地黃中毒導致早搏、心動過速者，苯妥因鈉、利多卡因、心得安均可選用，用法見《心律失常》節(jié)。硫酸鎂對洋地黃誘發(fā)的心律失常有效，用法：25％硫酸鎂溶液20－40ml加入極化液250－500ml中靜脈緩慢滴入，腎功能不全者應慎用，此藥可抑制房室傳導，使心率減慢或血壓降低。
③對緩慢型心律失常可試用阿托品，高度房室傳導阻滯伴有阿一斯氏綜合征者，應安置臨時按需型起搏器。
④洋地黃特異抗體治療洋地黃中毒所致各種嚴重心律失常，具有快速，特效的作用，是洋地黃中毒治療的新進展，在試用中。
2.其他強心甙類藥物 強心靈為夾竹桃制劑，片劑與地高辛作用相似，口服劑量：有效治療量為0.5-1.5mg，維持量為每日0.125-0.75mg.
3.非強心甙類正性肌力藥
（1）多巴胺與多巴酚丁胺 其主要作用是直接興奮心臟的β－腎上腺素能受體，增強心肌收縮力和心搏血量。用法：多巴胺開始以每分鐘2-5ug/kg滴注為宜，以后根據(jù)病情調整。如劑量過大可使心率增快，周圍血管收縮而增加負荷。多巴酚丁胺開始以每分鐘2.5ug/kg，逐漸增量10ug/kg靜脈滴注，正性肌力作用較強，副作用少，可與洋地黃或血管擴張劑合用。
（2）對羥苯心安 為β1受體興奮劑，有加強心肌收縮力而無收縮周圍血管或導致心律失常的作用。用法：一般30-200mg/日口服，必要時可用每分鐘15ug/kg靜滴，適用于β阻滯劑，急性心肌梗塞所致低排出量性心力衰竭。
（3）吡丁醇 作用于β受體（β1β2），使其興奮，除有增強心肌收縮力外，又有較強的擴張血管及解除氣道梗阻作用，用法：20mg3-4次。副作用：偶有惡心和焦慮不安。
（4）氨聯(lián)吡啶酮 可使心肌收縮力加強而無血壓，心率或心律變化，作用機制尚不清楚。用法：300－900mg／日口服，對難治性心力衰竭病人有效，長期服用可并發(fā)血小板減少癥。
（三）其他治療
1、有呼吸困難者可給予吸氧。
2、并發(fā)癥及其治療 心力衰竭時常見的并發(fā)癥及其治療如下：
（1）呼吸道感染 較常見，由于心力衰竭時肺部瘀血，易繼發(fā)支氣管炎和肺炎，必要時可給予抗菌素。
（2）血栓形成和栓塞 長期臥床可導致下肢靜脈血栓形成，脫落后可引起肺栓塞。肺栓塞的臨床表現(xiàn)與栓子大小有密切關系。小的肺栓塞可無癥狀，大的肺栓塞可表現(xiàn)為突發(fā)呼吸急促、胸痛、心悸、咯血和血壓下降，同時肺動脈壓升高，右心衰竭加重。相應肺部呈現(xiàn)濁音，呼吸音降低伴有濕羅音，部分病人有胸膜摩擦音或胸腔積液體征，鞏膜可有黃染，或有短陣心房顫動發(fā)作。起病后12－36小時或數(shù)天后在下肺野出現(xiàn)三角形或園形密度增深陰影。巨大的肺動脈栓塞可在數(shù)分鐘內導致心原性休克和猝死。心力衰竭伴有心房顫動者，易發(fā)生心房內血栓，栓子脫落而引起腦、腎、四肢或腸系膜動脈栓塞。
長期臥床的病人應注意及時翻身按摩肢體作被動活動，預防血栓形成，對有栓子脫落引起肢體動脈栓塞者，輕癥者可用尿激酶或鏈激酶進行溶血栓治療，肢體缺血嚴重者應作外科治療。
（3）心原性肝硬化 由于長期右心衰竭，肝臟長期淤血缺氧，小葉中央區(qū)肝細胞萎縮和結締組織增生，晚期出現(xiàn)門脈高壓，表現(xiàn)為大量腹水、脾臟增大和肝硬化。處理：經強心利尿等治療，腹水仍不減退，大量腹水影響心肺功能者，可行穿刺適量放液。
（4）電解質紊亂 常發(fā)生于心力衰竭治療過程中，尤其多見于多次或長期應用利尿劑后，其中低血鉀和失鹽性低鈉綜合征最為多見。
①低血鉀癥 輕者全身乏力，重者可出現(xiàn)嚴重的心律失常，常加重洋地黃毒性，必須及時補充鉀鹽，輕癥可口服氯化鉀3-6g/日，重者可用氯化鉀1-1.5g溶于5％葡萄糖液500ml內靜脈滴注，必要時可重復給予。
②失鹽性低鈉綜合征 是由于大量利尿和限制鈉鹽攝入所引起，多發(fā)生在大量利尿之后。發(fā)病較急，出現(xiàn)軟弱無力，肌肉抽搐，口渴及食欲不振等癥狀，嚴重者可有頭痛、煩燥不安意識不清，甚至昏迷等低鈉性腦病表現(xiàn)�；颊咂つw干躁，脈細速，尿量減少，甚至血壓降低�；灒貉c、氯化物、二氧化碳結合力皆低，紅細胞壓積增高。治療，應不限制食鹽，并可用3％氯化鈉液100－500ml緩慢靜脈滴入。
二、積極防治病因及誘因 心力衰竭發(fā)生后，如能應用藥物和手術治療基本病因，則心力衰竭可獲改善。例如貧血性心臟病的糾正貧血，高血壓心臟病的降壓治療，甲狀腺機能亢進性心臟病的調整甲狀腺機能，心臟瓣膜病及先天性心臟病的外科手術矯治等。均為防治該病發(fā)展至心力衰竭的重要方法。積極而有效地避免或控制心力衰竭的誘發(fā)因素，如急性感染風濕活動，心律失常，操勞過度，�？蓽p少或防止心力衰竭的發(fā)生。
三、難治性心力衰竭的治療 有些嚴重慢性心力衰竭的病人，對各項治療措施包括：休息、飲食、洋地黃和利尿劑等均不能改善其心力衰竭狀態(tài)，稱之為難治性心力衰竭。對難治性心力衰竭病人應逐個排除導致難治性心力衰竭的常見病因：①診斷是否正確或有無遺漏，如隱匿型甲狀腺機能亢進、貧血等。②應注意有無并發(fā)癥存在，如肺部感染、亞急性細菌性心內膜炎、電解質紊亂、肺栓塞等。③洋地黃劑量是否適當，劑量不足或過量均可影響療效；④所用利尿劑是否恰當，⑤所用藥物中有無負性收縮能藥物如心得安等，�？墒剐牧λソ呒又�。⑥原有心臟病如慢性瓣膜病、先天性心臟病等是否及時手術治療，失去手術時機常發(fā)展為難治性心力衰竭。⑦電解質紊亂是否糾正。
對每一例難治心力衰竭病人都應詳細觀察和分析，找出影響療效的原因，采取適當?shù)闹委煷胧�，心力衰竭亦可能改善�?br>
預后
決定于原有心臟病的情況及心力衰竭的程度以及對治療的反應。
急性心力衰竭（Acute Heart Failure）
急性心力衰竭，最常見的是急性左心衰竭所引起的急性肺水腫。
病因及發(fā)病機理
一、廣泛的急性心肌梗塞，急性心肌炎或急進型高血壓時，左心室排血量急劇下降，肺循環(huán)壓力升高。
二、二尖瓣狹窄，尤其伴有心動過速時，心室舒張期縮短，左心房的血液不能充分地流入左心室，左心房瘀血擴張，因而引起肺靜脈壓升高。
三、嚴重的心律失常，如發(fā)作較久的快速性心律失�；蛑囟鹊男膭舆^緩，左心室充盈及排血量減低，導致左心房及肺靜脈壓升高。
四、輸液過快或過多，心臟的負荷突然增加，在原有左心衰竭病人可引起急性肺靜脈高壓。
由于上述諸病因引起的肺靜脈和肺毛細血管壓力突然明顯增高，當肺毛細血管滲透壓超過4.8kpa（36mmHg）時，則有大量漿液由毛細血管滲出至肺間質和肺泡內，發(fā)生急性肺水腫嚴重者左心室排血量急劇下降，同時出現(xiàn)心原性休克。
臨床表現(xiàn)
病人常突然感到極度呼吸困難，迫坐呼吸，恐懼表情，煩燥不安、頻頻咳嗽，咯大量白色或血性泡沫狀痰液，嚴重時可有大量泡沫樣液體由鼻涌出，面色蒼白，口唇青紫，大汗淋漓，四肢濕冷，兩肺滿布濕羅音，心臟聽診可有舒張期奔馬律，脈搏增快，可呈交替脈。血壓下降，嚴重者可出現(xiàn)心原性休克。
診斷及鑒別診斷
診斷主要根據(jù)上述病史和臨床表現(xiàn)，本病應與支氣管哮喘鑒別。
治療
急性肺水腫是內科急癥，必須及時診斷，迅速搶救。
一、鎮(zhèn)靜 皮下或肌肉注射嗎啡5-10mg或杜冷丁50-100mg，使病人安靜，擴張外周血管，減少回心血量，減輕呼吸困難。對老年人，神志不清，已有呼吸抑制，休克或合并肺部感染者禁用。
二、吸氧 加壓高流量給氧每分鐘6－8升，可流經25－70％酒精后用鼻管吸入，加壓可減少肺泡內液體滲出，酒精能降低泡沫的表面張力使泡沫破裂，從而改善通氣，也可使用有機硅消泡劑消除泡沫。
三、減少靜脈回流 患者取坐位或臥位，兩腿下垂，以減少靜脈回流，必要時，可加止血帶于四肢，輪流結扎三個肢體，每5分鐘換一肢體，平均每肢體扎15分鐘，放松5分鐘，以保證肢體循環(huán)不受影響。
四、利尿 靜脈給予作用快而強的利尿劑如速尿20－40mg或利尿酸鈉25－40mg加入葡萄糖內靜脈注射，以減少血容量，減輕心臟負荷，應注意防止或糾正大量利尿時所伴發(fā)的低血鉀癥和低血容量。
五、血管擴張劑 靜脈滴注硝普鈉或酚妥拉明以降低肺循環(huán)壓力，但應注意勿引起低血壓，也可舌下含化硝酸甘油或二硝酸異山梨醇降低肺循環(huán)靜脈壓。
六、強心藥 如近期未用過洋地黃類藥物者，可靜脈注射快速作用的洋地黃類制劑，如西地蘭、毒毛旋花子甙K等，對二尖瓣狹窄所引起的肺水腫，除伴有心室率快的心房顫動外，不用強心藥，以免因右心室輸出量增加而加重肺充血。
七、氨茶堿 對伴有支氣管痙攣者可選用，氨茶堿0.25g加入10％葡萄糖液20ml稀釋后靜脈緩慢注入，可減輕支氣管痙攣，擴張冠狀動脈和加強利尿。副作用：室性早搏和／或室性心動過速。故應慎用。
八、皮質激素 氫化考的松100－200mg或地塞米松10mg加入葡萄糖液中靜滴亦有助肺水腫的控制。
九、原有疾病和誘發(fā)因素治療 如有發(fā)作快速性心律失常，應迅速控制。
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